PATOFISIOLOGI SYOK KARDIOGENIK

PATOFISIOLOGI SYOK KARDIOGENIK

Reaksi anafilaksis dapat diperantarai oleh IgE mediasi atau non IgE tanpa tanggapan dimediasi. IgE adalah suatu antibodi yang dibentuk sebagai bagian dari respon kekebalan imun. Waktu antigen memasuki tubuh, sebuah antibodi IgE, khususnya untuk antigen akan terbentuk. Antigen antibodi IgE spesifik ini kemudian disimpan dengan melekat pada sel mast dan basofil. Kontak awal dari antigen ini dikenal sebagai respon imun primer. Kemudian antigen masuk ke dalam tubuh, antibodi IgE bereaksi dengan itu, dan respon imun sekunder terjadi. Reaksi ini memicu pelepasan mediator biokimia dari sel mast dan basofil dan memulai kaskade kejadian yang endapan syok anafilaksis.

Beberapa reaksi anafilaksis merupakan respon non dimediasi IgE bahwa  terjadi tanpa aktivasi antibodi IgE. Respon ini terjadi sebagai akibat dari aktivasi langsung dari sel mast untuk melepaskan mediator biokimia. Aktivasi lansung sel mast dapat dipicu oleh mediator humoral, seperti sistem komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik. Mediator biokimia dapat dilepaskan sebagai respon langsung atau tidak langsung terhadap banyak obat. Jenis reaksi ini, sebelumnya dikenal sebagai reaksi anafilaksis, diproduksi pada orang yang sebelumnya tidak peka, dan dapat terjadi pada paparan pertama terhadap antigen.

Respon antigen antibodi langsung memicu hasil sel mast dalam pelepasan mediator biokimia. Mediator ini termasuk histamin, faktor chemotactic eosinofil dari anafilaksis, neutrofil faktor chemotactic anafilaksis, faktor mengaktifkan trombosit, proteinase, heparin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin.

Pengaktifan mediator biokimia menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, edema laring, bronchoconstiction, reaksi kulit, dan konstriksi otot polos di dinding usus, kandung kemih, dan rahim. Vasokonstriksi koroner menyebabkan depresi miokard berat. Reaksi kulit menimbulkan stimulasi ujung saraf, diikuti oleh gatal dan nyeri.

ECF-A mempromosikan kemotaksis eosinofil, memfasilitasi pergerakan eosinofil ke daerah itu. Selama reaksi alergi, eosinofil phagocytose kompleks antibodi antigen dan puing-puing Ather inflamasi dan enzim yang menghambat pelepasan mediator vasoaktif, seperti bradikinin dan plasmin diproduksi yang meningkatkan atau menghambat mediator biokimia sudah dirilis. Vasodilatasi perifer menyebabkan hipovolemia relatif menurun dan kembali vena. Peningkatan hasil permeabilitas membran capirally hilangnya volume intravaskular, memperburuk keadaan hpovolemic. Penurunan hasil vena kembali dalam volume akhir diastolik menurun dan SV. Penurunan SV CO menyebabkan terlalu menurun dan perfusi jaringan tidak efektif. Kematian dapat terjadi akibat obstruksi jalan napas atau runtuh cardiovasculas, atau keduanya.

B.           PENATALAKSANAAN

Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi antigen-antibodi (antigen IgE). Antigen menyebabkan pelepasan mediator kimiawi endogen, seperti histamin, serotonin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas endotelial vaskuler disertai bronkospasme. Gejala klinis dapat berupa pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dyspnea, dan syok.

Terapi syok anafilaktik:

·         Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih tinggi)

·         Adrenaline: Dewasa 0,3-0,5 mg SC (subcutaneous); anak 0,01 mg/kgBB SC (larutan 1:1000)

·         Fungsi adrenaline: meningkatkan kontraktilitas miokard, vasokonstriksi vaskuler, meningkatkan tekanan darah dan bronkodilatasi

·         Pasang infus RL

·         Kortikosteroid: dexamethasone 0,2 mg/ kgBB IV (intravena)

·         Bila terjadi bronkospasme dapat diberi aminophyline 5-6 mg/kgBB IV bolus secara perlahan, dilanjutkan dengan infus 0,4-0,9 mg/kgBB/menit.

(Leksana, Ery. CDK-228/ vol. 42 no. 5, th. 2015)

http://istanainfoku.blogspot.co.id/2016/09/patofisiologi-syok-kardiogenik.html